Hígado Graso

El hígado es el laboratorio del cuerpo y se encarga de procesar todos nutrimentos, el hígado regula la mayoría de los niveles de sustancias químicas de la sangre y secreta una sustancia denominada bilis, que ayuda a transportar los desechos desde el hígado. El hígado procesa, descompone y equilibra esta sangre, además crea los nutrientes y metaboliza los medicamentos de forma que el cuerpo pueda usarlos sin que resulten tóxicos. Se han identificado más de 500 funciones vitales del hígado.

La patogénesis de la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica no está claramente definida. La teoría más aceptada considera la resistencia periférica a la insulina el mecanismo causal de la esteatosis hepática simple, y probablemente de la esteatohepatitis 1 , 2. Es probable que la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica represente el componente hepático de un síndrome metabólico que en su expresión fenotípica completa está caracterizado por la presencia de resistencia periférica a la insulina, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.

Hay una teoría que habla del “daño oxidativo adicional” necesario para la manifestación del componente inflamatorio de la esteatohepatitis a partir de la esteatosis hepática simple 3. Los daños oxidativos más frecuentes son el depósito de hierro en el hígado, la leptina (enzima producida en el tejido adiposo que aumenta la resistencia a la insulina), la deficiencia de antioxidantes, la translocación de componentes bacterianos del tracto gastrointestinal al hígado y las alteraciones mitocondriales de los hepatocitos. Los mecanismos que conducen al desarrollo de esteatosis hepática y posteriormente a la aparición de los fenómenos inflamatorios, solo se conocen de forma parcial aunque apoyan la hipótesis de múltiples estímulos paralelos 4.

Referencias

1. Marchesini G, Bugianesi E, Forlani G, Cerrelli F, Lenzi M, Manini R, Natale S, Vanni E, Villanova N, Melchionda N et al: Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome. Hepatology 2003, 37(4):917-923.

2. McCullough AJ: Update on nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Gastroenterol 2002, 34(3):255-262.

3. Day CP, James OF: Steatohepatitis: a tale of two "hits"? Gastroenterology 1998, 114(4):842-845.

4. Tilg H, Moschen AR: Evolution of inflammation in nonalcoholic fatty liver disease: the multiple parallel hits hypothesis. Hepatology 2010, 52(5):1836-1846.